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肝豆状核变性。哪些食物不能吃？

免责声明：本人所有回答均参考自人民卫生出版社教科书，不构成任何医疗建议，只做医疗信息传播，如有身体不适请于正规医院就诊。

肝豆状核变性又称威尔逊病，是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底核为主的脑部变性疾病。临床特征为进行性加重的锥体外系症状、精神症状、肝硬化、肾功能损害及角膜色素环。本病的患病率各国报道不一，一般在（0.5～3）/10万，欧美国家罕见，但在意大利南部和西西里岛、罗马尼亚某些地区、日本的某些小岛、东欧犹太人及我国的患病率较高。

该病典型表现：K-F环

本病的病因和发病机制十分复杂，先后提出了六种发病学说，即胃肠道对铜的吸收增多、铜蓝蛋白异常、异常蛋白质的存在、胆道排铜障碍、溶酶体缺陷、控制基因突变。目前证实ATP7B基因突变是本病的主要原因，ATP7B基因主要在肝脏表达，表达产物P型铜转运ATP酶（ATP7B酶）位于肝细胞Golgi体，负责肝细胞内的铜转运。由于其功能部分或全部丧失，不能将多余的铜离子从细胞内转运出去，使过量铜离子在肝、脑、肾、角膜等组织沉积而致病。

头颅MRI表现

治疗的基本原则是低铜饮食、用药物减少铜的吸收和增加铜的排出；治疗越早越好，对症状前期患者也需及早进行治疗。

1. 低铜饮食

应尽量避免食用含铜多的食物，如坚果类、巧克力、豌豆、蚕豆、玉米、香菇、贝壳类、螺类和蜜糖、各种动物肝和血等。此外，高氨基酸、高蛋白饮食能促进尿铜的排泄。

2. 阻止铜吸收（1）锌剂：能竞争性抑制铜在肠道吸收，促进粪铜排泄。尿铜排泄也有一定增加。锌剂可能增加肠细胞与肝细胞合成金属硫蛋白而减弱游离铜的毒性。常用的为硫酸锌200mg，3次/日，醋酸锌50mg，3次/日，葡萄糖酸锌70mg，3次/日，以及甘草锌等。副作用轻，偶有恶心、呕吐等消化道症状。

（2）四巯钼酸胺：在肠黏膜中形成铜与白蛋白的复合物，后者不能被肠吸收而随粪便排出；另能限制肠黏膜对铜的吸收。剂量为20～60mg，每日6次（3次在就餐时、另3次在两餐之间服用）。由于过量的钼可能滞留在肝、脾及骨髓内，故不能用作维持治疗。副作用较少，主要是消化道症状。

3. 促进排铜

各种驱铜药物均为铜络合剂，通过与血液及组织中的铜形成无毒的复合物从尿排出。

（1）D-青霉胺：是治疗Wilson病的首选药物，药理作用不仅在于络合血液及组织中的过量游离铜从尿中排出，而且能与铜在肝中形成无毒的复合物而消除铜在游离状态下的毒性。动物实验还证明，青霉胺能诱导肝细胞合成金属铜硫蛋白（copper metallothionein），也有去铜毒的作用。首次使用应作青霉素皮试，成人量每日1～1.5g，儿童为每日20mg/kg，分3次口服，需终生用药。有时需数月方起效，可动态观察血清铜代谢指标及裂隙灯检查K-F环监测疗效。少数患者可引起发热、药疹、白细胞减少、肌无力、震颤（暂时加重）等，极少数可发生骨髓抑制、狼疮样综合征、肾病综合征等严重毒副作用。

（2）三乙基四胺：也是一种络合剂，其疗效和药理作用与D-青霉胺基本相同。成人用量为1.2g/日。副作用小，可用于使用青霉胺出现毒性反应的患者。

（3）二巯丁二酸钠：是含有双巯基的低毒高效重金属络合剂，能与血中游离铜、组织中已与酶系统结合的铜离子结合，形成解离及毒性低的硫醇化合物从尿排出。溶于10%葡萄糖液40ml中缓慢静注，每次1g，每日1～2次，5～7日为一疗程，可间断使用数个疗程。排铜效果优于BAL，副作用较轻，牙龈出血和鼻出血较多，可有口臭、头痛、恶心、乏力、四肢酸痛等。

（4）其他：如二巯丙醇（BAL）、二巯丙磺酸（DMPS）、依地酸钙钠（EDTA Na-Ca）也有治疗作用，但现较少用。

WKZNN：

肝豆状核变性是一种好发于青少年的神经遗传病，患者主要是铜代谢发生障碍，铜不能从身体中正常排出，沉积在体内，就会对各器官产生毒性作用，以肝脏、大脑、肾脏和血液系统等多个重要器官功能紊乱最为常见。因此肝豆状核变性患者必须保证日常生活环境处于低铜状态，如进食使用的炊具、餐具都不能用铜制造的，还要避免食用含铜量高的食物，如动物内脏、蟹、虾、乌贼、章鱼、豆类、坚果等；而对于含铜低的食物可以放心使用，如牛奶、蔬菜、精白米面、瘦猪肉、瘦鸡鸭肉等。

事实上患有这种病后可以采用中西医结合治疗配合终身排铜，其寿命和生活质量基本可以同正常人一样。目前，青霉胺和葡萄糖酸锌是治疗该病的首选药物，配合中药“肝豆汤”可以起到很好的排铜效果。但是患者需要终身服药，使体内的铜维持在一个较低的水平。经过一段时间的驱铜治疗后绝大多数患者病情都会出现一定程度的好转。

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